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白斑病(白癜风)病因之角朊细胞学说

昆明复美白癜风研究所专家在临床的科研中发现:一个表皮黑素单位,在黑素细胞和角朊细胞共同参与下,黑素得以生成及代谢,二者之间在结构和功能上具有紧密的联系。如果角朊细胞发生原发性功能障碍,那么黑素细胞受累和免疫变化是继发性的。由此可解释局部外伤诱发白斑病(白癜风)的机理。当然局部外伤摩擦压迫诱发白斑病(白癜风)的机理还可能是由于直接损伤黑素细胞,进一步引起免疫反应,抑或神经末稍受损所致。

黑素细胞是一种腺细胞,能在细胞内合成黑素,将其分泌并输送到临近的角朊细胞中去。黑素细胞位于表皮基底层,每个黑素细胞借助其树枝状突起可与大约36个角朊细胞接触,构成一个表皮黑素单位,在黑素细胞和角朊细胞共同参与下,黑素得以生成及代谢,二者之间在结构和功能上具有紧密的联系。

不仅如此,黑素细胞事实上是存在于一个由未分化基底层角朊细胞、角朊细胞衍生细胞因子,基底膜成分、细胞粘附因子和细胞外基质等多种因素构成的特定的复杂的微环境中,其增殖分裂、黑素生成、移行和存活等行为可能会受到来自这一局部微环境多种细胞或分子水平的调节。近来的研究发现,角朊细胞对黑素细胞有着重要的调控作用,主要影响黑素细胞的数量、树突的形成,对黑素合成的影响作用较弱。这种调控作用主要是通过合成和分泌多种细胞因子来实现的。而细胞间的接触是角朊细胞发挥调控作用的必要条件。角朊细胞分泌的碱性成纤维细胞生长因子、神经生长因子对黑素细胞的生长和存活有着重要的作用。角朊细胞合成的IL—1α、IL—6、TNF—α都能显著地抑制黑素细胞的增生,降低酪氨酸酶的活性。角朊细胞亦参与免疫反应,还能分泌少量的儿茶酚胺。

对白斑病(白癜风)损害表皮的研究发现:

⑴角朊细胞吞噬黑素小体的能力受损;

⑵角朊细胞触酶明显减少;

⑶角朊细胞过氧化氢酶减少;

⑷角朊细胞的硫氧还蛋白还原酶(TR)活性降低。TR能降低细胞表面的自由基,自由基过多可损伤细胞,包括角朊细胞和黑素细胞;

⑸白斑区角朊细胞钙离子摄取缺陷;

⑹角朊细胞β2肾上腺素能受体高度表达。

由此推测本病是角朊细胞原发性功能障碍的一种疾病,黑素细胞受累和免疫变化是继发性的。由此可解释局部外伤诱发白斑病(白癜风)的机理。当然局部外伤摩擦压迫诱发白斑病(白癜风)的机理还可能是由于直接损伤黑素细胞,进一步引起免疫反应,抑或神经末稍受损所致。

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